Отправлено: 25.07.14 06:02. Заголовок: Страшное наследство для скотти: генетические заболевания
Каждому (начинающему собаководудругу или владельцу питомника), у кого в доме поселилось счастье, хочется, чтобы оно было бесконечным и безоблачным. К сожалению, так бывает не всегда.
Скотти, абердинские, шотландские терьеры, скотч-терьеры или попросту скотчи подвержены не только приобретенным заболеваниям, но и генетически переданным. Список их довольно большой, с основными из них можно ознакомиться здесь, более детально информация по диагнозам расписана на этом форуме (стр.2).
но нет собранной мини-подборки с описанием проблем для наглядности, что, в принципе, можно со временем и желанием исправить.
Итак, жуть первая, которую пришлось увидеть в Интернете из подборки:
Краниомандибулярная остеопатия у собак
История изучения заболевания Этиология и патогенез Патоморфологические признаки Клинические признаки Диагностика Лечение и прогноз Клинические случаи
Введение
Краниомандибулярная остеопатия (КМО, craniomandibular osteopathy, CMO, «львиная челюсть», «lion jaw», «шотландская челюсть», «scottie jaw»)– это неопухолевое заболевание собак, при котором наблюдается костная пролиферация, захватывающая в основном нижнюю челюсть, барабанные пузыри и, значительно реже, другие кости черепа (затылочные и височные). В некоторых случаях также поражаются длинные трубчатые кости конечностей. К заболеванию предрасположены скотч терьеры, вест хайленд вайт терьеры и керн терьеры, тем не менее КМО описана у боксеров, лабрадоров ретриверов, датских догов и доберманов. Заболевание редко распознается на ранних стадиях, до тех пор, пока не появится дискомфорт при жевании и приеме корма. Первые признаки обычно обнаруживают у собак в возрасте 4 – 7 месяцев: наблюдается двустороннее утолщение ветвей нижней челюсти, угловой отросток и барабанные пузыри значительно увеличиваются в размере, что затрудняет нормальное раскрытие рта. Периоды болезненности нижней челюсти обычно сопровождаются лихорадкой до 40˚ С продолжительностью 3-4 дня. Признаки болезненности и лихорадка могут появляться каждые 2-4 недели во время выраженной фазы костной пролиферации. Само заболевание является не смертельным, однако к эутаназии прибегают в случае очень выраженной боли и невозможности принимать корм из-за значительной деформации челюсти. У собак в возрасте 11 – 13 месяцев наступает выздоровление. Рост патологической костной ткани замедляется, часто происходит регрессия, а иногда и полное исчезновение патологических костных разростов. Период выздоровления совпадает со временем завершения роста и оссификации костей скелета. В настоящее время точная причина развития КМО не установлена. Для диагностики заболевания лучшим методом является рентгенография.
История изучения заболевания
Впервые КМО была упомянута в ветеринарной литературе в 1958 году (Littlewort, M.: Tumor-like exostoses on the bones of head in puppies Vet. Rec.70:977). В статье были описаны 5 случаев заболевания у вейт хайленд вайт терьеров за двухлетний период. В данной публикации было предположение, что заболевание имеет неопластическую природу, поэтому собаки были эутаназированы. Гистологически была обнаружена доброкачественная костная и хондромиксоматозная пролиферация. В 1959 году в Канаде были опубликованы данные о сходном заболевании у скотч и вест хайленд вайт терьеров в возрасте 4 -6 месяцев (Archibald J. Cawley A. J.: The locomotor system. Mandibular periostitis associated with dysfunction of thetemporomandibular joint. In Hoskins, Lacroix, Meyer (eds): Canine Medicine, 2nd ed. Santa Barbara, American Veterinary Publications, 1959). Были описаны явления периостита нижней челюсти, связанного с нарушением функции височно-нижнечелюстного сустава. Ведущими клиническими признаками являлись неспособность собаки полностью открыть рот, снижение веса и перемежающаяся лихорадка. В другом сообщении КМО описывалась, как заболевание скотч и вест хайленд вайт терьеров, приводящее к образованию экзостозов на нижней челюсти, височных и затылочных костях (Alexander J. W.: Craniomandibular osteopathy. Canine Pract 5:31, l978). Riser в 1966 году сообщал о гистологическом исследовании у 18 заболевших собак и предположил инфекционную природу заболевания на основании клинических признаков и присутствия воспалительных клеток в некоторых участках новой костной ткани (Riser W. H.: What is your diagnosis? Craniomandibular osteopathy. J Am Vet Med Assoc 148:1543, 1966). В 1968 году Putman и Archibald предположили врожденную и наследственную природу КМО (Putnam R.W., Archibald J.: Skeletal diseases in the dog. Mod Vet Pract 49:59, 1968). Watson в 1975 году впервые описал атипичную КМО у двух доберманов. У обеих собак наблюдалось симметричное, плотное и болезненное увеличение ветвей нижней челюсти. У одной из собак также обнаружили превышение уровня кальция в сыворотке крови (Watson ADJ, Huxtable CRR, Farrow BRH: Craniomandibular osteopathy in doberman pinschers. J Small Anim Pract 16:11, 1975). Alexander и Kallfeiz в 1975 году сообщали о случае КМО у шестимесячного лабрадора ретривера. Они вводили собаке 99mTc-MDP (метилен дифосфонат), который является радиофармацевтическим препаратом, накапливающимся в костной ткани. Последующие исследования демонстрировали значительное накопление препарата в костях ветвей нижней челюсти, что являлось индикатором активного формирования костной ткани (Alexander J. W., Kallfeiz F. A.: A case of craniomandibular osteopathy in a Laborador retriever. Vet Med 70:560, 1975). Schulz в 1978 году описал боксера с КМО, из тканей пораженной нижней челюсти были культивированы бактерии Enterobacteriaceae sp.. Улучшения у собаки наблюдались при использовании высоких доз кортикостероидов в комбинации со специфической антибиотикотерапией (Shulz S.: A case of craniomandibular osteopathy in a boxer. J Small Anim Pract 19:749, 1978). В настоящее время КМО описана у 31 породы собак, включая 11 пород терьеров. Доказан аутосомный рецессивный тип наследования патологии у терьеров. Однако, точная этиология и патогенез болезни до сих пор точно не установлены.
Этиология и патогенез
Этиология КМО не установлена. Присутствие воспалительных инфильтратов указывает на возможность инфекционных агентов, но это не было доказано. У вест хайленд вайт терьеров и скотч терьеров существуют доказательства генетической предрасположенности по аутосомальному рецессивному типу. Тем не менее, присутствие КМО у разных пород собак предполагает, что существует несколько причин данного заболевания. Альтернативной версией является то, что существует породная предрасположенность у нескольких пород, но для развития заболевания необходимо дополнительное условие, например, инфекция. Этиология и патогенез сходного заболевания у детей (детский кортикальный гиперостоз) также неизвестны. Половой предрасположенности не выявлено, однако у кастрированных собак риск развития КМО меньше и признаки заболевания обычно менее выражены (Тhe compendium, Small animal, vol.17,no.7,july 1995, CMOin dogs, Watson, Adams, Thomas, pp.911-922). Патогенез КМО более изучен. На ранних этапах заболевания присутствует остеокластическая резорбция пластинчатой костной ткани нижней челюсти, которая впоследствии заменяется ретикулофиброзной костной тканью. Сходные очаги костной пролиферации могут наблюдаться на костях конечностей. По мере затухания процесса образование ретикулофиброзной костной ткани вытесняется пластинчатой костью, а уже существующие волокнистые трабекулы замещаются пластинчатой костью, которая затем резорбируется. Конечным результатом может быть созревание фиброзной кости, и такие изменения уже носят перманентный характер. Однако у некоторых собак наблюдают спонтанную регрессию поражений, и кость со временем приобретает нормальную форму.В некоторых случаях, особенно если присутствует слияние костей нижней челюсти и барабанных пузырей, резорбция не обеспечивает полного восстановления нормальной функции нижней челюсти.
Патоморфологические признаки
Гистологические изменения при КМО захватывают эндост, периост и трабекулярную кость и представляют собой комплексную картину одновременных и конкурентных процессов резорбции и формирования костной ткани. Согласно исследованиям Poolи Leightonучастки резорбции кости и остеобластической пролиферации дают характерную гистологическую картину очагов новой фиброзной кости, разделенных синими линиями более зрелой костной ткани. Мозаичная картина очагов перестройки в результате этой клеточной активности несколько похожа на гистологическую картину при болезни Педжета у людей, однако других соответствий между этими заболеваниями не обнаружено. Значение этой мозаичной картины можно легко переоценить, так как кость нижней челюсти у растущих собак является зоной активного ремоделирования кости вследствие роста и развития зубов. Резорбция кости при КМО имеет случайный и дезориентированный характер, захватывает и уже существующие костные трабекулы, и новую костную ткань. Образование новой костной ткани одновременно может проявляться в нескольких областях, беря начало от фиброзных тканей. Эти разросты могут заполнять канал кости и приводить к утолщению надкостницы. Лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы иногда присутствуют в областях активного остеогенеза.
Основные гистологические признаки: • Остеокластическая резорбция существующей пластинчатой костной ткани. • Замещение зрелой костной ткани примитивной ретикулофиброзной костью, которая распространяется и за пределы надкостницы. • Потеря нормальных костномозговых полостей между трабекулами кости с замещением их фиброзной стромой, богатой кровеносными сосудами. • Наличие воспалительных клеток, таких как лимфоциты и нейтрофилы и плазматические клетки. Разрушение соединительнотканных и мышечных волокон на периферии костных разростов. • Формирование новой трабекулярной кости с неравномерным «мозаичным» видом очагов резорбции и формирования костной ткани.
Макроскопически определяются патологические костные разросты в области ветвей нижней челюсти и барабанных пузырей, что приводит к увеличению этих структур. Латеральная, медиальная и вентральная поверхности нижней челюсти обычно поражаются каудально от подбородочного отверстия, изменения наиболее выражены в области углового отростка. В области альвеол не наблюдается роста патологической костной ткани. Барабанные пузыри часто полностью заполняются костной тканью и значительно увеличиваются в размере. Также наблюдается утолщение лобной и теменной костей, которое обычно не приводит к деформации внешних и внутренних контуров черепной коробки.
Рис. 1. Типичные изменения костей черепа при КМО
Клинические признаки
Обычно первые клинические признаки КМО проявляются у собак в возрасте 4-7 месяцев (от 3 недель до 11 месяцев), и выражаются в дискомфорте при жевании или неспособности открыть рот для еды. Пролиферативные изменения могут определяться при пальпации и даже быть ясно видимыми, также определяется боль при попытках открыть пасть. При клиническом осмотре обнаруживают билатеральное, симметричное плотное увеличение ветвей нижней челюсти. При пальпации челюсти и попытках открыть рот у животного выявляют болезненность. В тяжелых случаях невозможно открыть пасть более чем на 1-2 см. Во время периодов обострения, совпадающих с активной костной пролиферацией, которые обычно повторяются каждые 2-3 недели, может присутствовать лихорадка до 40 ˚С, однако показатели лабораторных исследований остаются нормальными. На пике болезни выражена атрофия жевательной мускулатуры, лимфоаденопатия, фиброз и оссификация мягких тканей в области головы. Периоды повышения температуры тела длятся 3 - 4 дня и обычно наблюдаются у животных в период от проявления первых клинических признаков и до 8-месячного возраста. Также могут обнаруживаться участки костной пролиферации в мягких тканях вокруг длинных трубчатых костей конечностей. Эти изменения по виду сходны с очагами оссификации, которые наблюдаются при гипертрофической остеодистрофии и могут приводить к хромоте.
Рис. 2. Увеличение объема нижней челюсти, а также припухлость в области скакательного сустава у собак с КМО
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов рентгенографического исследования. При КМО обычно нет значимых изменений лабораторных анализов крови. Результаты общего клинического и биохимического анализов крови обычно остаются в пределах нормы. Однако может наблюдаться повышение уровня щелочной фосфатазы, гиперфосфатемия и необъяснимая гипергаммаглобулинемия. Повышенные уровни щелочной фосфатазы и фосфора в сыворотке крови являются нормой для растущих собак и не должны рассматриваться, как признак КМО. Также в настоящее время доступны ДНК тесты на наличие генетической предрасположенности к КМО.
Рентгенологические признаки
Диагностика КМО обычно требует подтверждения костной пролиферации с помощью рентгенографии. Обзорные рентгенограммы черепа и нижней челюсти необходимо выполнять в боковой, дорсовентральной и косой проекциях для адекватной оценки тяжести заболевания. Для проведения рентгенографии может потребоваться седация или общая анестезия. Рентгенологически КМО проявляется более или менее симметричным увеличением нижней челюсти и барабанных пузырей, хотя изменения могут проявляться и независимо. На нижней челюсти костная пролиферация наиболее выражена в области угла нижней челюсти, она захватывает медиальные, вентральные и латеральные поверхности нижнечелюстной кости, однако обычно не распространяется на альвеолярную кость. Патология зубов не выявляется. Барабанные пузыри часто увеличены в 2-3 раза по сравнению с нормой и заполнены костной тканью. Оссификация мягких тканей, особенно в области углового отростка нижней челюсти, может приводить к слиянию отростка и барабанного пузыря и анкилозу нижнечелюстного сустава, прогноз для таких животных неблагоприятный. Пролиферация костной ткани снижается к возрасту 7-8 месяцев, когда замедляется рост и эндохондральная оссификация костей скелета. Ко времени закрытия зон роста в 11-13 месяцев увеличение объема патологической костной ткани уже не наблюдается, края экзостозов становятся более гладкими. У 9 собак описано снижение объема экзостозов на 50% в возрасте 13 месяцев.
Рентгенографические признаки: 1. Выявляют периостальное образование новой костной ткани и остеосклероз в области обеих ветвей нижней челюсти, кости нижней челюсти выглядят утолщенными и неровными. 2. Экзостозы в области барабанных пузырей и каменистой части височной кости. 3. Затылочные кости также могут быть поражены, может наблюдаться утолщение костей вода черепа. 4. В редких случаях выявляются периостальные изменения на костях конечностей, сходные по картине с гипертрофической остеодистрофией. 5. Височно-нижнечелюстные суставы редко напрямую вовлечены в патологический процесс, однако движения могут быть ограничены из-за окружающих костных разростов.
Рис. 3. Утолщение костей свода черепа, формирование новой костной ткани в области ветвей нижней челюсти и барабанных пузырей у собаки с КМО.
Рис. 4. Формирование костной ткани в области ветвей нижней челюсти, барабанных пузырей и височных костей, а также утолщение костей свода черепа у 6-месячного щенка вест хайленд вайт терьера с КМО
Рис. 5. Утолщение костей свода черепа и височных костей, формирование экзостозов в области ветвей нижней челюсти, барабанные пузыри в процесс не вовлечены
Рис. 6. Формирование новой костной ткани в области барабанных пузырей и височных костей у собаки при КМО
Рис. 7. Экзостозы в области ветвей нижней челюсти и барабанных пузырей у собаки с КМО
Рис. 8. Рентгенограммы щенка скотч терьера с КМО в динамике: на первой выявляется остеосклероз ветвей нижней челюсти, барабанных пузырей и костей свода черепа, на второй - образование новой костной ткани в области ветвей нижней челюсти и утолщение костей свода черепа, на третьей - массивные экзостозы на нижней челюсти.
Рис. 9. Значительные экзостозы в области барабанных пузырей и утолщение ветвей нижней челюсти у 8-месячного вест хайленд вайт терьера, что привело к слиянию данных костей. На рентгенограмме дополнительно выявляется утолщение костей свода черепа.
Рис. 10. Рентгенограммы головы щенка бультерьера в возрасте 21 недели. Визуализируются значительные экзостозы в области барабанных пузырей, утолщение костей свода черепа. Ветви нижней челюсти без изменений.
Лечение и прогноз
Лечение КМО всегда симптоматическое. Оно заключается в использовании нестероидных или стероидных противовоспалительных препаратов для контроля болезненности. Также необходимо обеспечить собаку мягким высокопитательным кормом и ограничить движения, особенно, если у животного поражены и кости конечностей. Обычно КМО не приводит к гибели животного и зачастую признаки заболевания полностью регрессируют. Однако, эутаназия может быть необходима, если тяжелая форма КМО привела к развитию анкилоза нижнечелюстного сустава.
Клинические случаи КМО
Клинический случай № 1
КМО у бульмастифа
Stacey L. Huchkowsky Western College of Veterinary Medicine, University of Saskatchewan, Saskatoon, Saskatchewan S7N 5B4.
6-месячный щенок бульмастифа, сука, вес 30 кг поступила в клинику Western College of Veterinary Medicine (WCVM) с жалобами на двусторонний, болезненный, симметричный отек нижней челюсти, неприятный запах из ротовой полости и затруднение приема корма в течение месяца. По результатам лабораторных анализов крови выявили умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы и фосфора, а также гипоальбыминемию, уровень сывороточного кальция был нормальным. Три клиническом осмотре обнаружили двустороннее увеличение ветвей нижней челюсти, напряжение лицевой мускулатуры и увеличение нижнечелюстных лимфатических узлов. При пальпации нижней челюсти была выявлена болезненность, местная температура в области нижней челюсти не была повышена. Температура тела собаки была нормальной, также не наблюдалось ухудшения общего состояния. На рентгенограммах черепа собаки, полученных под анестезией, были выявлены двусторонние очаги костной пролиферации на нижней челюсти, не затрагивающие скуловые дуги и нижнечелюстные суставы. При исследовании биоптата кости нижней челюсти были обнаружены очаги пролиферации ретикулофиброзной костной ткани и большое количество остеокластов на поверхности костных балок. Костномозговые пространства были заполнены соединительной тканью с очагами обильной инфильтрации воспалительными клетками (преимущественно нейтрофилами). Признаков неоплазии обнаружено не было.
Лечение было направлено на контроль боли и снижение дискомфорта при кормлении. Метакам в дозе 0,1 мг/кг веса тела перорально 1 раз в день был назначен на 14 дней. Затем кратность применения снизили до 1 приема в 48 часов в течение 7 дней. В последующем, метакам применялся по необходимости. Через 3 месяца владелец сообщил, что собака не получает метакам в течение месяца и не проявляет признаков болезненности. За это время не произошло никаких изменений во внешнем виде нижней челюсти собаки. В последних исследованиях описано состояние, названное синдром гиперостоза свода черепа (calvarial hyperostotic syndrome (CHS)) у молодых бульмастифов. При этом заболевании также присутствует неопухолевая пролиферация костей черепа со сходными с КМО клиническими, рантгенографическими и гистологическими характеристиками. Поражения костей черепа при CHS часто не являются симметричными и двусторонними, кости нижней челюсти обычно не поражаются. У данной собаки диагноз КМО, а не CHS был поставлен на основании клинических признаков и двусторонних поражений нижней челюсти.
Клинический случай №2
КМО с уникальным проявлением неврологической патологии у щенка акиты
William O. Ratterree, DVM, Mathieu M. Glassman, VMD, Elizabeth A. Driskell, DVM, Diplomate ACVP and Marc E. Havig, DVM, Diplomate ACVS
В данном сообщении описывается 4-месячный кобель акита ину, который поступил в клинику по поводу отека морды в течение всей его жизни, а также замедленного роста и развития. При клиническом обследовании выявили увеличение размеров черепа с опухолью в области верхней челюсти, излишнюю подвижность и крепитацию в области суставов, а также нарушение проприорецепции.
На рентгенограммах были обнаружены множественные патологии костной ткани, включавшие утолщение эндоста бедер и таза. При вскрытии выявили значительную компрессию мозжечка и ствола мозга патологической костной тканью. Результаты клинического осмотра, рентгенографии и гистологическое исследование множественных костных поражений соответствовали КМО. Необычным в данном случае является то, что выраженная костная пролиферация привела к комперссии ствола мозга, в результате чего и развился неврологический дефицит.
в то время, когда вновь обретшим скотче-счастье, неопытным владельцам кажется, что их животинка даже на прогулке уникальна и забавна, это может быть совсем не "милой особенностью" их зверья, а симптомом грозного генетического заболевания.
(уважаемый администратор, если возможно, исправьте ссылки, пож, на окна с видео. я не смогла найти быстрый способ без установки доп.программ)
очень удивилась сама, когда, подбирая, увидела эти видео для примера. помнится, в каком-то из фильмов о скотти судороги у скотчиков сопровождались временной неспособностью двигаться и заваливанием, т.е. было откровенное проявление болезни и обездвиживание.
вот уж не ожидала, что и у моей первой девочки был симптом, а не "милое пританцовывание".
Введение Синдром Кушинга является, пожалуй, наиболее интересной проблемой в ветеринарной эндокринологии. Интерес состоит в преодолении сложностей, связанных с лечением этой эндокринопатии у собак в нашей стране. О самом заболевании и о проблемах его лечения пойдет речь в этой статье.
Что это такое? Начнем с определения. Синдромом Кушинга называют патологическое состояние организма, вызванное длительным избыточным содержанием кортизола в крови. Значит, виновником синдрома Кушинга является кортизол. Что это за вещество? Кортизол – это стероидный гормон, который участвует в большей части обменных процессов. Но, пожалуй, основным его свойством является защита организма от неблагоприятных воздействий. Можно сказать, что это гормон стресса. Он позволяет организму пережить негативные влияния с минимальными потерями. Как это происходит? Кортизол помогает поддерживать артериальное давление, ускоряет свертывание крови, обладает мощным противовоспалительным эффектом. Но самое главное, он мобилизирует энергетические запасы организма для борьбы с враждебным воздействием. То есть, стимулирует использование жировых запасов и белков для поддержания нормальной или повышенной концентрации глюкозы (основного источника энергии) в крови.
Ротвейлер с синдромом Кушинга
Выделяется кортизол надпочечниками. Это две небольшие эндокринные железы, которые, как ясно из названия, расположены около каждой почки. Надпочечники в норме не являются самостоятельными органами, их активность регулируется гипофизом – структурой головного мозга. Гипофиз выделяет в кровь адренокортикотропный гормон (АКТГ), который, действуя на надпочечники, стимулирует их работу. Не вдаваясь в подробности можно сказать, что есть что-то вроде вертикали «гипофиз - надпочечники». В этой вертикали действует так называемый механизм отрицательной обратной связи, который позволяет удерживать концентрацию кортизола в нормальных значениях. Когда концентрация кортизола достигает определенного нужного организму уровня, он взаимодействует с гипофизом и тормозит выделение в кровь АКТГ. Концентрация АКТГ снижается, а, значит, и надпочечники перестают стимулироваться и меньше выделяют кортизола.
При синдроме Кушинга этот механизм нарушается, и кортизол начинает избыточно и бесконтрольно выбрасываться в кровь. Происходить это может по двум причинам:
если один или оба надпочечника поражает опухоль, способная к бесконтрольной секреции гормона если гипофиз имеет опухоль (чаще, аденому), выделяющую избыточное количество АКТГ. И в одном, и в другом случаях концентрация кортизола в крови будет постоянно повышена. То есть будет моделироваться биохимическая картина, которая возникает при стрессе. Складывается ситуация, при которой организм в течение месяцев и лет борется с неблагоприятными воздействиями, которых на самом деле нет. Конечно, при этом будут истощаться энергетические запасы организма, что приведет к нарушению обменных процессов, а значит и нарушению работы самых разных систем органов. В итоге синдром Кушинга приводит к «выгоранию» организма.
Кто болеет? Если говорить о мелких домашних животных, то синдром Кушинга крайне редко встречается у кошек и, в то же время, является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний собак. Заболевают собаки старше среднего возраста. Возникнуть синдром Кушинга может у собаки любой породы, но чаще встречается у такс, терьеров, малых пуделей и боксеров.
Как это выглядит? Начинается синдром Кушинга незаметно и развивается постепенно, симптом за симптомом. При развернутой клинической картине обычные жалобы, которые озвучивают владельцы больного синдромом Кушинга животного, выглядят примерно так.
чаще всего возникают жалобы на избыточные жажду и мочеиспускание на втором по популярности месте стоит ухудшение качества шерсти и появление обширных залысин Бесшерстные участки распределяются симметрично, локализуются в области туловища, хвоста и на шее. довольно скоро после возникновения первых признаков заболевания у сук пропадают течки животные становятся менее подвижны меняется телосложение: происходит потеря жира из подкожной жировой клетчатки, атрофируются мышцы. Вследствие слабости мышц брюшной стенки живот увеличивается в объеме и отвисает. В результате имеется худая собака с объемным животом и обширными лысинами. Врач, имеющий представление о синдроме Кушинга, чаще всего может заподозрить это заболевание уже по внешнему виду пациента. Но только внешнего вида и истории, рассказанной владельцем животного недостаточно для постановки диагноза, даже если все очевидно. Почему? Потому что лечение синдрома Кушинга Непросто, Недешево и Небезопасно. А значит, прежде чем начать лечение, с учетом этих трех «Н», нужно быть уверенным, что мы лечим именно синдром Кушинга.
Боксер с синдромом Кушинга
Диагностика Как только возникло подозрение относительно синдрома Кушинга, мы начинаем проводить дополнительныеБоксер с синдромом Кушинга методы диагностики, которые включают клинический и биохимический анализы крови. Эти исследования позволяют получить дополнительные косвенные подтверждения синдрома Кушинга. И когда улик собрано достаточное количество, мы прибегаем к специфическим тестам, то есть тестам, которые доказывают наличие заболевания. В принципе, если подумать, то первое, что приходит в голову, когда мы подозреваем синдром Кушинга, это измерить концентрацию кортизола в крови больного. По идее она должна быть выше нормы, потому что, как мы помним, синдром Кушинга развивается именно из-за длительного стойкого повышения концентрации кортизола в крови. Но уровень кортизола может возрасти не только при поражении гипофиза или надпочечников. Он может повышаться и на фоне некоторых других заболеваний и при некоторых других состояниях. Поэтому определение просто базового уровня кортизола в крови не является подходящим тестом.
Для подтверждения синдрома Кушинга рекомендованы так называемые функциональные тесты. Тесты, которые позволяют оценить функцию надпочечников (избыточна она или нормальна). Наиболее распространенными являются тест с малой дозой дексаметазона и тест с АКТГ. Суть тестов сводится к тому, что кроме определения базового уровня кортизола, определяется так же его концентрация после введения дексаметазона или препарата АКТГ. И по тому, как изменяется его концентрация в крови после применения этих препаратов, судят о том, есть патологическая избыточная работа надпочечников или нет.
Как только синдром Кушинга подтвержден, следует постараться выяснить, где локализован патологический очаг – в гипофизе или в надпочечниках. Некоторые данные по этому вопросу может дать проба малой дозой дексаметазона (малая дексаметазоновая проба). Но более ценными являются визуальные методы диагностики (методы, которые позволяют увидеть тем или иным способом надпочечники и гипофиз). В нашем распоряжении есть УЗИ надпочечников. Мы можем оценить ультразвуковую структуру органа, сравнить правый и левый надпочечники и предположить, в совокупности с прочими дополнительными исследованиями, насколько велика вероятность опухолевого поражения одного из надпочечников. К сожалению, компьютерная и магнитно-резонансная томографии нам пока недоступны. Это достаточно информативные виды визуализации органа, которые позволяют с большой точностью выявить новообразования в гипофизе или надпочечниках и оценить степень их распространения. Думаю, что через некоторое время подобные исследования будут легкодоступны для отечественной ветеринарии.
Лечение Выбор метода лечения синдрома Кушинга, прежде всего, зависит от локализации патологического очага – гипофиз или надпочечники. Если опухолью поражен один из надпочечников и не обнаружено метастазов в легких и печени, то методом выбора является удаление пораженного надпочечника.В этом случае подход относительно простой.
Алопеции при синдроме Кушинга
Несколько сложнее ситуация, когда причиной развития синдрома Кушинга является аденома гипофиза. То есть формально все несложно. При этой форме синдрома Кушинга рекомендовано применение препаратов, подавляющих выработку кортизола надпочечниками. Но на деле приобретение этих препаратов является большой проблемой. Они не поставляются на отечественный рынок, и их цена весьма велика. Поэтому, чтобы выбрать медикаментозное лечение нужно иметь возможность приобретать препарат за границей (Германия, США, Канада) и достаточно денег для его приобретения. Таким способом в нашей клинике лечатся несколько пациентов. Но, к сожалению, приобретать упомянутые выше препараты могут далеко не все. Остаются два пути. Применять альтернативные методы медикаментозного лечения или прибегнуть к хирургическому вмешательству. Под альтернативными методами лечения подразумевается применение препаратов, чья эффективность невелика или не доказана. Рекомендовать препараты с низкой эффективностью и большой вероятностью побочных эффектов или просто с нулевой эффективностью мне кажется неверным. Поэтому к применению этих препаратов я прибегаю крайне редко.
Хирургическое лечение синдрома Кушинга, вызванного поражением гипофиза заключается в удалении обоих надпочечников. Учитывая, что надпочечники синтезируют жизненно важные гормоны, а именно минерало- и глюкокортикоиды,Все прошло! удаление их должно предполагать дальнейшую заместительную терапию. То есть потребуется пожизненный прием некоторых недостающих гормонов. К этим гормонам относятся минералкортикоиды и глюкокортикоиды, прием которых необременителен.
Представляется, что хирургическое удаление обоих надпочечников (адреналэктомия) сегодня может стать наиболее подходящим методом лечения синдрома Кушинга в нашей стране. Именно поэтому мы стараемся отработать проведение адреналэктомии (удаление надпочечников). Операция эта показана далеко не каждому животному, страдающему синдромом Кушинга. Прежде чем рекомендовать хирургическое лечение, взвешиваются польза от его проведения и степень риска развития осложнений. И далеко не всегда выбор делается в пользу хирургического лечения. Связано это с тем, что, как правило, животные, страдающие синдромом Кушинга, находятся в весьма преклонном возрасте и имеют к тому моменту некоторые заболевания, по важности превосходящие синдром Кушинга.
В итоге следует сказать, что лечение синдрома Кушинга мелких домашних животных в нашей стране сталкивается с определенными трудностями, довольно серьезными, но вполне преодолимыми. А поиск оптимального решения имеющихся проблем является одной из приоритетных задач, стоящих перед нами.
Беленсон Максим Михайлович эндокринолог Ветеринарная клиника Белый Клык
Отправлено: 25.07.14 20:13. Заголовок: ГИПОТИРЕОЗ У СОБАК ..
ГИПОТИРЕОЗ У СОБАК
Маргарет Манс, доктор ветеринарии
Введение
Гипотиреоз – наиболее распространенное метаболическое заболевание у собак. В то же время это наиболее часто ошибочно определяемый диагноз. Дефицит гормона щитовидной железы может влиять на все органы и системы организма собаки. Следовательно, гипотиреоз может вызывать множество неспецифичных симптомов и результатов анализов. Естественно, это может привести к серьезной путанице в диагнозе. Путаница усугубляется тем фактом, что многие не связанные со щитовидной железой заболевания могут создавать клиническую картину, сходную с той, которая бывает при гипотиреозе. Кроме того, анализы, традиционно используемые для диагностики гипотиреоза, зачастую, трудно интерпретируются. Но в последнее время были разработаны новые анализы, позволяющие избежать этой путаницы. Эти новые анализы вместе с новым Тироидным Регистром, основанным Ортопедическим Фондом Животных (OFA),станут большим подспорьем для заводчиков. В будущем они обеспечат более эффективное генетическое консультирование.
Нормальная физиология щитовидной железы
У собак щитовидная железа состоит из двух долей, расположенных позади верхней части трахеи. Она отвечает за производство гормона, жизненно необходимого для общего обмена веществ. Щитовидная железа состоит из тысяч микроскопических фолликул. Каждая фолликула образуется кольцом щитовидных клеток, окружающих пространство в центре. Как единое целое, фолликула отвечает за производство и хранение гормонов щитовидной железы.
Для синтеза гормона «щитовидки» необходимы две молекулы: тирозин и йод. Внутри фолликулярных клеток отдельные единицы тирозина соединяются и образуют большую кольцевую молекулу, называемую тироглобином. Когда тироглобин синтезирован, он выделяется в фолликулярное пространство и хранится как коллоид. Молекулы йода всасываются в кровь собаки из кишечника и концентрируются в щитовидной железе. Когда йод попадает внутрь щитовидной железы, он соединяется с тироглобином и образует два тироидных гормона. Если к тироглобину присоединяется 4 молекулы йода, то образуется тетрайодотиронин (Т4). Если же присоединяется только 3 молекулы йода, то образуется трийодотиронин (Т3).
Хотя «щитовидка» собаки производит больше всего гормона Т4, гормон Т3 является биологически активным гормоном. Периферийные клетки организма собаки содержат особый энзим, который отщепляет одну молекулу йода от Т4. Если йод отщепляется от внешнего кольца молекулы Т4, то образуется Т3. Если же йод отщепляется от внутреннего кольца, то образуется обратный Т3 (rT3). Обратный Т3 обладает небольшим биологическим эффектом и производится только при наличии нетироидных факторов.
Регулирование производства гормона щитовидной железы осуществляется посредством отрицательной обратной связи. Гипоталамус, небольшая железа, расположенная у основания головного мозга, производит вещество, называемое освобождающим тироидным гормоном (TRH), которое с током крови попадает в находящуюся неподалеку переднюю долю гипофиза. В ответ на стимуляцию TRH гипофиз выделяет гормон стимулирования «щитовидки» (TSH). Когда TSH попадает в щитовидную железу, он стимулирует выделение Т3 и Т4. Когда уровень Т3 и Т4 в крови достигает определенного уровня, гипофиз автоматически прекращает выработку TSH.
Причины гипотиреоза
Первичный гипотиреоз является наиболее распространенной формой заболевания у собак. Он вызывается прогрессирующим разрушением щитовидной железы по одной из двух схем. Аутоиммунное разрушение ткани щитовидной железы является наиболее распространенным механизмом развития первичного гипотиреоза у собак. Заболевание начинается, когда антитела связываются либо с фолликулами, либо с коллоидом, либо с самими гормонами «щитовидки». Это активизирует иммунную систему собаки, что ведет к воспалению и прогрессирующему разрушению (состоянию, называемому лимфоцитарным тиреоидитом). Точная причина лимфоцитарного тиреоидита неизвестна. Однако, есть свидетельства возможной генетической предрасположенности у некоторых пород собак. При изучении частотности случаев лимфоцитарного тиреоидита у некоторых пород, модель была очень сходна с аутосомальной рецессивной чертой.
Идиопатическая атрофия щитовидной железы является второй наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза у собак. Термин «идиопатическая» означает состояние неясной этиологии. Таким образом, идиопатическая атрофия щитовидной железы представляет собой дегенерацию ткани «щитовидки» по неизвестным причинам. При микроскопическом исследовании пораженных желез единственной видимой патологией является замещение тироидной ткани жиром.
По мере прогрессирования первичного гипотиреоза концентрации тироидного гормона в ткани постепенно снижаются. В ответ на это гипофиз увеличивает производство TSH для стимулирования оставшихся функциональных клеток щитовидной железы. В результате, уровни гормона «щитовидки» временно возвращаются к норме. Такой механизм называется ранним, или компенсированным гипотиреозом. Постепенно разрушение достигает той точки, когда больше невозможно компенсировать функцию щитовидной железы. Когда это происходит, уровни гормона «щитовидки» постоянно падают. Клинические признаки гипотиреоза начинают появляться, когда клетки организма собаки уже не получают достаточно гормона щитовидной железы для поддержания нормального обмена веществ. Эта стадия заболевания называется поздним, или прогрессирующим гипотиреозом.
Клинические признаки
Частотность гипотиреоза у собак составляет между 1:156 – 1:500 в зависимости от критериев, используемых для диагностики. Хотя многие породы собак могут быть подвержены этому заболеванию, но наиболее часто оно встречается у собак средних и крупных пород. Гипотиреоз крайне редок у собак мелких и карликовых пород. Половой предрасположенности к заболеванию не замечено.
Так как гормон щитовидной железы необходим для нормального обмена веществ, его дефицит может отразиться на всех системах организма. Следовательно, симптомы гипотиреоза размыты, очень разнообразны и редко помогают в постановке диагноза (таблица 1).
Таблица 1. Симптомы гипотиреоза у собак
Общие: вялость, снижение умственных способностей, непереносимость физической нагрузки, увеличение веса, непереносимость холода, гипотермия
Репродуктивные: бесплодие, нарушение циклов течки, отсутствие течки, синдром гибели щенков, снижение либидо, атрофия яичек
Неврологические: слабость
Сердечно-сосудистые: снижение частоты сердечных сокращений, нарушение ритма
Необычные симптомы: миопатия (заболевание мышц), невропатия, нарушение свертывающей системы крови, задержка роста, симптомы, связанные с другими гормональными заболеваниями
Обычно клинические признаки появляются постепенно и прогрессируют медленно. Симптомы могут присутствовать в течение нескольких месяцев прежде, чес владелец заметит наличие проблемы. Поскольку симптомы так расплывчаты, их часто неправильно истолковывают. Например, очень распространено мнение, что собаки, страдающие гипотиреозом, часто набирают вес и становятся тучными. Однако, ожирение и просто набор веса – не одно и то же. Об ожирении можно говорить, когда вес животного на 15% превышает оптимальный. Хотя животные, страдающие гипотиреозом, набирают вес, настоящее ожирение при этом нетипично. Подлинное ожирение встречается у менее 1% собак с гипотиреозом, тогда как в общей популяции собак оно составляет 24-44%. Таким образом, не совсем правильно предполагать, что все собаки с гипотиреозом становятся тучными, или что все тучные собаки потенциально страдают гипотиреозом. К сожалению, стереотип о том, что ожирение является следствием гипотиреоза, по-прежнему существует.
И наконец, еще одна важная проблема, связанная с гипотиреозом, это патологический синдром здоровой щитовидной железы. Многие заболевания и медицинские препараты могут влиять на базовые уровни гормона щитовидной железы. В зависимости от состояния или препарата возможны ложные повышения и понижения тироксинов. Если при работе с животным ветеринар не учитывает эти состояния, то часто происходит неправильная постановка диагноза. Диабет, заболевания почек, печени, инфекции, кишечные патологии и беременность являются частыми причинами патологического синдрома здоровой «щитовидки». Наиболее распространенными методами лечения является назначение нестероидных противовоспалительных (аспирин и т.п.) и противосудорожных (фенобарбитал и т.п.) препаратов
Лабораторная диагностика
За небольшим исключением обычные анализы крови редко показывают изменения у собак с гипотиреозом. Гемограмма (подсчет элементов крови) может показывать наличие нерегенеративной анемии. Гипотиреоз замедляет работу костного мозга и производство новых эритроцитов до такого уровня, что он не может компенсировать нормальные потери. Примерно 75% собак с гипотериозом имеют повышенный уровень холестерина в биохимическом анализе крови. Иногда могут быть повышены уровни триглицерида в крови. Случаи прогрессирующего гипотиреоза с повреждением мышц могут сопровождаться повышением уровней креатинин киназы в крови. Ни один из этих показателей не является специфичным для гипотиреоза, так как они могут наблюдаться и в ответ на развитие многих других заболеваний.
Для оценки функции щитовидной железы у собак самым простым и наиболее дешевым способом является измерение общего базального уровня Т4. Если у собаки с соответствующими клиническими признаками и лабораторными анализами отмечается пониженный уровень Т4, то диагноз «гипотиреоз» вполне оправдан. Но если уровень Т4 нормальный, то собаке нельзя ставить диагноз «гипотиреоз», какими бы ни были симптомы или предварительные анализы. Если результат анализа Т4 пограничный, возможно три варианта развития сценария. Первый – ветеринар может предложить провести еще один окончательный анализ. Второй – анализ Т4 можно повторить позже, поскольку у собак, действительно страдающих гипотиреозом, уровни Т4 будут всегда пониженными. И наконец, ветеринар может сразу начать медикаментозное лечение щитовидной железы и смотреть на результаты этого лечения. Недостаток этого подхода состоит в затратах, которые вынужден нести владелец, и возможности назначения животному препаратов, которые ему не нужны. Возможно измерение базальных уровней Т3 и обратного Т3, однако их клиническая ценность весьма ограничена.
Проведение окончательного анализа полезно для подтверждения диагноза «гипотиреоз», если результаты скринингового анализа сомнительны. Поскольку инъекционная форма TSH больше не выпускается, прибегнуть к анализу стимуляции TSH больше нельзя. Чтобы заполнить этот пробел, в последнее время были разработаны новые анализы. Сыворотка свободного Т4 методом диализа (fT4D), эндогенный (возникший внутри организма) TSH (cTSH) и аутоантитела к тироглобину (TgAA) – все эти анализы имеют определенные преимущества перед старыми методами исследования. Они более точные и не так сильно зависят от наличия не связанных со щитовидной железой заболеваний или препаратов. Кроме того, в отличие от старых анализов, на анализы сыворотки свободного Т4 методом диализа и эндогенного TSH не влияет наличие антитироидных антител в крови. Если измерение уровня собственного TSH собаки производится анализом диализа сыворотки свободного Т4, точность диагностики неизмеримо возрастает. Когда Т4 освобождается из щитовидной железы, большая его часть связывается протеинами в крови. Свободный Т4 – это не связанная часть общего Т4. Наличие не связанных со щитовидной железой заболеваний или прием препаратов не так сильно влияют на эту часть, как на общий Т4. Помните, что при первичном гипотиреозе снижение уровней Т4 компенсируется повышением уровней TSH. Поэтому у собаки с прогрессирующим первичным гипотиреозом анализ сыворотки fT4D ожидается пониженным, а анализ cTSH – повышенным.
Важность анализа аутоантител к тироглобину (TgAA) состоит в ранней диагностике лимфоцитарного тиреоидита. Это может оказаться решающим при генетической консультации. Примерно у 50% собак с гипотиреозом в крови обнаруживаются антитироидные антитела. Большинство этих антител направлены против тироглобина, а не против Т3 или Т4. Следовательно, анализ для измерения антитироглобиновых антител гораздо более чувствителен, чем анализ для измерения аутоантител к Т3 или Т4.
В этом году Ортопедический Фонд Животных (OFA) ввел Тироидный Регистр собак, который будет классифицировать собак в соответствии с результатами анализов fT4D, cTSH и TgAA. Целью регистра является мониторинг частотности первичного гипотиреоза (как идиопатического, так и иммуноопосредованного) у чистокровных собак. В настоящее время OFA рекомендует, чтобы собакам ежегодно, до достижения 5-летнего возраста, проводили эти анализы, так как заболевание не имеет четкой возрастной границы, то есть может возникать в любом возрасте. Есть надежда, что полученные данные помогут заводчикам быть более информированными при принятии решений относительно их планов разведения.
Лечение
Натрия левотироксин (синтетический Т4) является первым препаратом выбора при лечении гипотиреоза у собак. Назначение орального Т4 нормализует уровни сыворотки Т3 и Т4 у подавляющего большинства собак с гипотиреозом. Иногда собака не может абсорбировать Т4 из кишечника или преобразовывать его в Т3, когда он попадает в кровь. Таким собакам необходимо лечение синтетическим Т3 (натрия лиотиронин). Поскольку такое состояние встречается довольно редко, собакам с гипотериозом сначала всегда назначают заместительную терапию с Т4. Если собаке с типичным гипотиреозом назначить заместительную терапию с Т3, у нее могут развиться осложнения. Если вместо Т4 назначается Т3, организм собаки не может нормально регулировать уровни гормона. Следовательно, риск развития вторичного гипертиреоза гораздо выше при назначении Т3, чем при назначении Т4. Назначение Т4 обеспечивает более устойчивый эффект, поскольку он замещает то, что щитовидная железа производит естественно (то есть гормон Т4).
Терапевтический мониторинг представляет собой оценку клинического ответа и измерение уровней гормона щитовидной железы. Перед повторной проверкой базальных уровней гормона «щитовидки» должно пройти минимум 4-8 недель с начала лечения. Это время необходимо, чтобы уровни гормона и симптомы адекватно среагировали на лечение. Если клинический ответ хороший и уровни Т4 высокие, то доза заместительного гормона может быть снижена. Но если уровни низкие и клинический ответ неудовлетворительный, то либо доза должна быть увеличена, либо диагноз должен быть пересмотрен. Когда собаке подобрана оптимальная доза Т4, дальнейшие анализы крови не требуются.
Наиболее распространенной причиной неудачного лечения является неправильный диагноз. Часто диагноз гипотиреоза сопровождается клиническим улучшением. Однако, некоторые не связанные со щитовидной железой кожные заболевания могут давать временный положительный ответ на тироидную терапию. У любой собаки с внезапным ухудшением состояния кожи через 2-3 месяца после начала лечения следует подозревать кожное заболевание, не связанное со щитовидной железой. Другими причинами безуспешного лечения могут быть: неправильная доза, неправильная частота приема препарата, недейственные препараты, плохое всасывание из кишечника и невосприимчивость ткани. Если возникает какое-либо сомнение по поводу того, связано ли улучшение с тироидной терапией, то лечение следует приостановить на 2-3 месяца. В течение этого времени следует наблюдать собаку на предмет возможного рецидива.
Прогноз
При правильном лечении собаки с гипотиреозом имеют нормальную продолжительность жизни. Большинство, если не все, симптомы заболевания исчезают. Обычно степень подвижности, активности и аппетит улучшаются в течение нескольких дней. Повреждения кожи начинают улучшаться в течение первого месяца. Но до полного их исчезновения может пройти несколько месяцев. Иногда состояние шерсти перед улучшением сначала ухудшается. Это происходит по причине более интенсивного обновления кожи по мере нормализации обмена веществ собаки. Ожирение (если оно связано с гипотиреозом) должно уменьшиться в течение месяца с начала лечения. В последнюю очередь отступают симптомы репродуктивных нарушений.
Все даты в формате GMT
-2 час. Хитов сегодня: 0
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация вкл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума
